Het AB0-bloedgroepensysteem

Er zijn verschillende soorten bloedgroepensystemen. Hier wordt het AB0-systeem uitgelegd. Dit is het eerste bloedgroepensysteem dat is ontdekt, het is ontdekt door Landsteiner in 1900. Tegenwoordig is dit nog steeds het belangrijkste bloedgroepensysteem voor de transfusiepraktijk.

• Algemeen
  
• Frequentie
  
• Structuur bloedgroepantigenen
  
• H-antigeen
  
• Ontwikkeling bloedgroep
  

Algemeen

Het eerste bloedgroepensysteem dat is ontdekt is het AB0-systeem. Dit systeem is ontdekt in 1900 door Landsteiner. Heden is dit nog steeds het belangrijkste bloedgroepensysteem voor de transfusiepraktijk. Dit komt omdat er in het plasma van ieder individu antistoffen aanwezig zijn tegen de anti-genen van het AB0-systeem die bij de persoon ontbreken. Als hier geen rekening mee wordt gehouden tijdens de transfusie kan dit desastreuze gevolgen hebben voor de patiënt. Een dergelijke situatie bestaat niet bij andere bloedgroepensystemen. Landsteiner onderscheidde vier bloedgroepen in het systeem dat hij ontdekte, namelijk; A, B, AB en 0. De bloedgroep AB is een combinatie van de eigenschappen A en B die codominant zijn. In bloedgroep 0 zijn zowel A als B niet aantoonbaar, deze bloedgroep wordt uitgesproken als bloedgroep nul. In het plasma komen van nature de antistoffen voor, deze zijn gericht tegen de antigenen die bij een bepaald persoon ontbreekt.

Frequentie

De frequentie van voorkomen van de bloedgroepen A, B, AB en 0 blijkt voor alle bevolkingsgroepen anders te zijn. In de tabel hieronder is de verdeling in West-Europa weergegeven.

Bloedgroep	Antigeen op erytrocyten	Antistof in serum	Frequentie
0	-	anti-A en anti-B	46,7%
A	A-antigeen	anti-B	41,8%
B	B-antigeen	anti-A	8,5%
AB	A- en B-antigeen	-	3,0%

Structuur bloedgroepantigenen

De bloedgroepantigenen-A en -B zijn eenvoudige koolhydraatstructuren (olisachariden). Deze bevinden zich meestal in grote getale op het oppervlak van de erytrocyten. De antigenen-A en -B worden gevormd uit het H-antigeen. Deze antigene voorloper heeft zelf ook antigene eigenschappen. Omdat antigeen-A een suiker meer bevat dan antigeen-B kan men van bloedgroep A naar bloedgroep B veranderen als er een bacteriële infectie aanwezig is in het bloed. De meeste bacteriën zijn namelijk dol op suikers. Als het suiker Nac is opgegeten zijn het A-antigeen en het B-antigeen identiek.

H-antigeen

Het H-antigeen is de voorloper van de antigenen-A en -B. Dit antigeen is op zijn beurt weer gevormd door een nog eenvoudigere binding. Deze wordt de grondsubstantie genoemd en dient ook als basis voor sommige andere bloedgroepantigenen. Het H-gen maakt een transferase, deze hecht de suikergroep fucose aan de grondsubstantie. Dit H-gen is onafhankelijk van het AB0-gen. Het bezit het allel H, dit codeert voor de transferase dat fucose aan de grondsubstantie hecht. Het h-allel is "stom", dat betekend dat het de transferase niet maakt. Onder invloed van N-acetyl-D-galactosaminetransferase vindt de omzetting van H-antigeen naar A-antigeen plaats. Hierdoor hecht een N-acetyl-Dgalactosaminegroep aan het H-antigeen. Het A-allel codeert voor het N-acetylgalactosaminetransferase. Het B-allel codeert voor de vorming van het galactosetransferase, deze stof bindt galactose aan het H-antigen en zo wordt de bloedgroep B gevormd.

Ontwikkeling bloedgroep

De antigenen-A en -B zijn zeer vroeg in de emryonale ontwikkeling op de erytrocyten aantoonbaar. Echter zijn ze bij de geboorte nog niet volledig ontwikkeld. Deze onderontwikkeling geeft soms problemen bij de AB0-bloedgroepbepaling van pasgeborenen. In de loop van het eerste levensjaar komt de vorming van het A- en B-antigeen volledig tot ontwikkeling. De vorming van bloedgroepen is genetisch bepaald, dus normaliter veranderen ze gedurende het hele leven niet. Er bestaan situaties waaronder dit wel kan. Dit kan namelijk gebeuren onder invloed van bepaalde ziekten. De activiteit van de transferasen nemen af, waardoor de bloedgroepantigenen veel zwakker tot uitdrukking komen op nieuw aangemaakte erytrocyten. Deze symptomen kunnen optreden bij bijvoorbeeld acute leukemie.